Dans la pratique infirmière quotidienne — que ce soit en service de soins, aux urgences ou en libéral , l'administration d'anti-inflammatoires est constante. Si les Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS) et les Anti-Inflammatoires Stéroïdiens (AIS ou corticoïdes) partagent l'objectif commun d'inhiber la réaction inflammatoire, ils n'agissent pas au même niveau de la cascade biologique.
Comprendre leurs mécanismes, leurs cibles thérapeutiques et leurs profils de risque respectifs est indispensable pour assurer une administration sécurisée, surveiller les effets indésirables et éduquer efficacement le patient.
Les actions communes : le contrôle du brasier inflammatoire
Sur le plan clinique, AINS et corticoïdes s'attaquent aux quatre signes cardinaux de l'inflammation aiguë : rougeur, chaleur, œdème et douleur (La réponse inflammatoire comporte 4 étapes).
Mécanisme biochimique partagé : la voie de l'acide arachidonique : Lors d'une lésion tissulaire ou d'une agression, les phospholipides des membranes cellulaires sont dégradés pour produire de l'acide arachidonique. Cet acide est ensuite transformé en médiateurs pro-inflammatoires, notamment les prostaglandines, responsables de la vasodilatation, de l'œdème et de la sensibilisation des nocicepteurs à la douleur. Les deux familles thérapeutiques visent à bloquer la synthèse des prostaglandines.
Des propriétés pharmacologiques croisées :
- Anti-inflammatoire : Réduction de la perméabilité capillaire et de la migration leucocytaire sur le site lésionnel.
- Antalgique : Diminution de la douleur d'origine inflammatoire (par action périphérique).
- Antipyrétique : Action sur le centre thermorégulateur hypothalamique (Pour cette indication, en France, les AINS sont généralement utilisés en seconde intention après le paracétamol, dans des situations précises et pour une population précise).
De son côté, le Paracétamol agit lui aussi sur les prostaglandines
Les différences : du site d'action aux effets indésirables
C'est sur le mode d'action moléculaire et l'étendue de l'impact systémique que les deux classes se distinguent fondamentalement.
Le mécanisme d'action :
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Les AINS (Ibuprofène, Kétoprofène, Diclofénac, Celecoxib...) : Ils inhibent directement les enzymes Cyclo-Oxygénases (COX-1 et COX-2).
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COX-1 : Protège la muqueuse gastrique, maintient la perfusion rénale et régule l'agrégation plaquettaire. Son inhibition explique la majorité des effets indésirables des AINS.
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COX-2 : Exprimée lors du processus inflammatoire.
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Les corticoïdes (Prednisone, Prednisolone, Dexaméthasone, Méthylprednisolone...) : Ils agissent en amont de la cascade enzymatique en induisant la synthèse de lipocortines, qui bloquent la Phospholipase A2. Ils empêchent ainsi la formation d'acide arachidonique. De plus, ils possèdent un effet immunosuppresseur et antiallergique direct en inhibant la prolifération des lymphocytes T et la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
Profils d'effets indésirables et surveillances infirmières
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Paramètre
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Corticoïdes
Anti-inflammatoires stéroïdiens
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AINS
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
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Toxicité digestive
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Modérée à faible au long cours
sauf en cas notamment d’association avec un AINS.
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Majeure et précoce :
gastralgies, ulcères gastroduodénaux et
hémorragies digestives.
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Risque rénal
& hémodynamique
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Rétention hydrosodée,
HTA et hypokaliémie selon le corticoïde
et le contexte.
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Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle,
HTA et rétention hydrosodée.
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Risque infectieux
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Effet immunosuppresseur
surtout à forte dose ou lors d’un traitement prolongé,
avec augmentation du risque infectieux.
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Possibilité de
masquer certains signes infectieux
et risque d’aggravation dans certains contextes infectieux.
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Métabolisme
& endocrinologie
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Hyperglycémie,
fonte musculaire, ostéoporose et syndrome
de Cushing iatrogène lors d’expositions
importantes ou prolongées.
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Pas d’effet métabolique systémique comparable
à celui des corticoïdes.
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Hémostase
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Pas d’effet antiagrégant plaquettaire direct
comparable à celui de l’aspirine.
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Augmentation possible du
risque hémorragique.
Les effets sur les plaquettes diffèrent
selon les molécules.
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Indications préférentielles et stratégies thérapeutiques
Le choix entre AINS et corticoïdes repose sur l'intensité du processus inflammatoire, sa chronicité, le composant immunologique et le terrain du patient.
Quand privilégier les AINS ?
Les AINS sont les molécules de choix pour les affections inflammatoires aiguës à prédominance mécanique ou ostéoarticulaire, sur des durées courtes (idéalement < 5 jours).
- Pathologies rhumatologiques aiguës : Poussées d'arthrose, tendinopathies, bursites, crise de goutte.
- Douleurs aiguës ciblées : Colique néphrétique (l'AINS réduit le filtrat rénal et l'œdème urétéral), dysménorrhées primaires, traumatologie bénigne (entorses, contusions après la phase initiale d'hémostase).
- Affections ORL/Dentaires non infectieuses : Céphalées de tension, certaines migraines.
Quand privilégier les corticoïdes ?
Les corticoïdes sont indispensables dès lors qu'il existe un risque vital, un composant allergique/auto-immun lourd, ou une atteinte systémique.
- Urgence vitale & Allergologie : Choc anaphylactique et œdème de Quincke (en seconde intention après l'adrénaline), crise d'asthme aiguë grave, laryngite sous-glottique de l'enfant.
- Maladies auto-immunes et rhumatismes inflammatoires chroniques : Polyarthrite rhumatoïde, lupus éthémateux systémique, maladie de Horton, Spondylarthrite (en crise/attaque ou entretien).
- Oncologie & Neurologie : Œdème cérébral (métastases/tumeurs), compression médullaire, prévention des vomissements chimio-induits.
- Pneumologie : Exacerbation de BPCO, pneumopathies interstitielles.
Les situations de vigilance et de surveillance : ce qu'il faut retenir
L'infection masquée : Devant un patient sous corticoïdes à forte dose ou sous AINS, la fièvre et la douleur peuvent être absentes malgré une infection sévère. Une asthénie isolée ou un frisson doit alerter.
L'association AINS + antiagrégant/ anticoagulant : Elle est fortement déconseillée en raison de la toxicité digestive (risque d'hémorragie digestive multiplié). Si elle est inévitable, un Protecteur de la Muqueuse Gastrique (IPP) est prescrit systématiquement. De plus, prendre l'antiagrégant au moins 30 à 60 minutes avant l'AINS (ou au moins 8 heures après) pour limiter les interactions des deux molécules.
Le syndrome de sevrage cortisonique : Un traitement corticoïde systémique de plus de 2 à 3 semaines nécessite un arrêt progressif (décroissance) pour éviter l'insuffisance surrénalienne aiguë par mise au repos de l'axe corticotrope.
La règle du « sans AINS » sur infection bactérienne : Rappeler aux patients en automédication qu'un AINS ne doit jamais être pris sur une suspicion d'infection bactérienne (angine streptococcique, abcès dentaire, érysipèle, varicelle) sous peine de favoriser un fasciite nécrosante ou une phlegmon.
