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Trouble neuro = dextro

Le glucose est le seul élément utilisé par le cerveau comme ressource énergétique, ce qui fait de lui un organe glucodépendant, non insulino-dépendant.

Rencontré fréquemment en médecine d’urgence, le coma hypoglycémique a une cause métabolique pure : la neuroglucopénie, alors qu’une hyperglycémie est un mécanisme plus complexe avec des répercutions osmotiques.

Toute hypoglycémie plasmatique aura des répercutions cérébrales, plus ou moins intenses en fonction de la sévérité de celle-ci, et différents mécanismes vont se mettre en place succèssivement :

1. La libération de glucagon par le pancréas, créant ainsi une glycogénolyse par le foie
2. L’intervention de catécholamines, qui accroissent la glycogénolyse par le foie, et diminue l’usage de glucose par les muscles squelettiques.

L’intervention des catécholamines donne lieu à l’apparition de syndrome adrénergique.

Ces symptômes servent de signaux d’alarme et apparaissent avant les dysfonctions cérébrales. Si un resucrage adéquat n’est pas effectué, il y a alors apparition d’une neuroglucopénie.

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Les atteintes cérébrales vont intervenir par étapes topographiques, de gravités croissantes : la région corticale, la région sous-corticale, la région méso-encéphalique puis la région myélo-encéphalique.

Au fur et à mesure de la progression de cette neuroglucopénie, les symptômes neurologiques vont évoluer, traduisant une sévérité de l’hypoglycémie, pouvant aller jusqu’au coma hypoglycémique et jusqu’au décès.

Ces signes sont réversibles dès le resucrage, et sont souvent sans séquelles.

Syndrome adrénergique

  • Sueurs, tremblements
  • Pâleur, tachycardie, palpitation
  • Anxiété, irritabilité, sensation de chaleur  

Syndrome neuroglucopénique

  • Fatigue, troubles de la concentration, trouble de l’élocution
  • Troubles moteurs (troubles de la coordination, diplopie, PF)
  • Troubles sensitifs (paresthésie péribuccale, paresthésie des membres
  • Troubles visuels
  • Confusion
  • Convulsion

Coma hypoglycémique

  • Début brutal : coma agité, plus ou moins profond
  • Signe d’atteinte pyramidal (Babinski bilatéral)
  • Hypothermie

Quant à l’hyperglycémie, le mécanisme d’atteinte cérébrale est plus compliqué, au travers d’un jeu de pression osmotique, de régulation acido-basique… mais c’est une autre histoire, le patient aura le temps de se rendre à l’hôpital bien avant, pour un autre motif.

C’est pourquoi, face à une personne qui présente un trouble neurologique (critique en D) : présente un comportement anormal (semble en état d’ébriété, s’agite, ou est somnolent), ne réponds pas aux ordres simples ou est inconscient, semble faire un A.V.C. (l’hypoglycémie sévère imite très bien l’A.V.C. !), l’examen de recherche diagnostique à faire en première intention est de mesurer la glycémie capillaire.

Glycemie capillaire

Sources de l'article

LE CERVEAU, UN ORGANE GLUCO-DEPENDANT – Effets délétères de l’hypoglycémie et de l’hyperglycémie, RP RADERMECKER – JC PHILIPS – BJ JANDRAIN – N PAQUOT – PJ LEFEBVRE – AJ SCHEEN, Rev Med Liège 2008 ; 63 ; 5-6 ; 208-286 https://orbi.uliege.be/bitstream/2268/4211/1/20080506_09.pdf

LES CONSEQUENCES DE L’HYPOGLYCEMIE, JC LACHERADE, Mise au point ELSEVIER MASSON, 07 mai 2008
https://www.srlf.org/wp-content/uploads/2015/11/0807-Reanimation-Vol17-N5-p437_441.pdf

Hypoglycémie, Item 206
https://www.conf-plus.com/sites/default/files/2266206_618.pdf

Source image : 
http://nadquinn3.eklablog.com/enfin-un-test-de-glycemie-sans-effusion-de-sang-a114332064

Date de dernière mise à jour : 09/09/2021