Contrairement à ce que l'on pourrait penser, bien qu’ils limitent la formation de thrombus, les antiagrégants plaquettaires ne favorisent pas directement le saignement ; leur utilisation peut cependant augmenter le risque hémorragique en retardant la formation du clou plaquettaire et donc en augmentant la durée du saignement. Ce point est particulièrement important ; les patients sous A.A.P. ne saignent pas plus que ceux qui n’en ont pas, mais plus longtemps.
Les antiagrégants plaquettaires
Il existe principalement quatre classes d'antiagrégants plaquettaires. La première classe inclut les inhibiteurs de la cyclooxygénase, tels que l'aspirine (acide acétylsalicylique) et le Kardégic®, qui inhibent la cyclooxygénase 1 (COX-1), empêchant ainsi la formation de thromboxane A2, un médiateur important dans l'agrégation plaquettaire. La deuxième classe regroupe les inhibiteurs des récepteurs de l'A.D.P. (adénosine diphosphate), comme le Plavix® (clopidogrel), qui bloque la voie de l’A.D.P., inhibant ainsi l’activation et l’agrégation des plaquettes. Ces mécanismes spécifiques d’action contribuent à prévenir la formation de caillots dans les artères, et donc à réduire le risque de thrombose dans des conditions telles que l'athérosclérose, les infarctus du myocarde ou les A.V.C. ischémiques.
De ce fait, les antiagrégants plaquettaires sont principalement utilisés dans la prévention primaire et secondaire des pathologies thromboemboliques. Leur efficacité dans la réduction du risque de thrombose est bien établie, avec des réductions de l’incidence des événements thromboemboliques de 20 à 30 %, et jusqu’à 75 % dans la prévention des infarctus du myocarde.
Les différences aves les anticoagulants
Contrairement aux anticoagulants, comme l'héparine, qui peuvent altérer la cascade de coagulation et parfois influencer le nombre de facteurs de coagulation, les antiagrégants plaquettaires n'entraînent pas une diminution du nombre de plaquettes (Un traitement par héparine peut faire chuter le taux de plaquettes). Ils influencent uniquement leur capacité à s’agréger et à former des thrombus.
Il est à noter que le délai d'action des antiagrégants plaquettaires varie en fonction du médicament. Par exemple, l'effet de l'aspirine est observé dans les heures suivant l'administration, tandis que les inhibiteurs du récepteur de l'A.D.P., comme le Plavix®, ont besoin de plusieurs heures pour commencer à agir et nécessitent généralement quelques jours pour atteindre leur pleine efficacité.
En dépit de leurs avantages, les antiagrégants plaquettaires ne possèdent pas d'antidote pour inverser leurs effets en cas de saignement. Il est possible de recourir à des associations de différents antiagrégants plaquettaires pour augmenter l'efficacité du traitement, en fonction des indications cliniques spécifiques. Cependant, la combinaison d’antiagrégants plaquettaires nécessite une attention particulière en raison de l'augmentation du risque hémorragique.
Une distinction importante doit être faite entre antiagrégants plaquettaires et anticoagulants dans le cadre des algorithmes de traitement en médecine d’urgence.
En cas de traumatisme crânien, par exemple un patient sous antiagrégants plaquettaires n'a pas systématiquement besoin d'une imagerie cérébrale, contrairement à un patient sous anticoagulants, où le risque de saignement intracrânien est plus élevé et plus rapide. De même, en cas de réalisation d’imagerie, une imagerie trop précoce (avant 4h post TC pourrait être faussement négative car le patient ne saigne pas plus vite, juste plus longtemps).
De plus, les antiagrégants plaquettaires peuvent être associés à un risque accru de saignement en cas de thrombolyse, et l'usage de ces médicaments doit être soigneusement évalué avant toute procédure de reperfusion, en particulier chez les patients ayant récemment reçu des traitements pour A.V.C. ou infarctus du myocarde.
Conclusion
En conclusion, bien que les antiagrégants plaquettaires et les anticoagulants puissent avoir des objectifs thérapeutiques similaires en termes de prévention de la thrombose, leurs mécanismes d'action, leurs effets secondaires et leurs indications cliniques diffèrent largement. La bonne gestion de ces traitements dans le cadre de l’urgences passe par une bonne reconnaissance de ces traitements et une distinction claire avec les anticoagulants.
Toutefois, si la distinction est maintenant claire pour vous, sachez que les patients sous A.A.P. vous diront majoritairement être sous anticoagulant quand vous le leur demanderez…
