L’héparine est un anticoagulant injectable. Son mode d’action passe principalement par l’inhibition du facteur Xa (La coagulation sanguine nécessite 26 facteurs). L'héparine est prescrite pour prévenir et traiter les thromboses et embolies, en particulier dans les cas de thrombose veineuse profonde (TVP), d'embolie pulmonaire, et d'infarctus du myocarde. Elle est utilisée en chirurgie, surtout dans les interventions à risque thrombotique, et chez les patients alités ou en soins intensifs pour réduire le risque de formation de thrombus. Toutefois, son utilisation peut engendrer une complication grave : la thrombopénie induite par l’héparine (TIH).
La thrombopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave liée à l'administration d'héparine, qui peut conduire à une baisse du nombre de plaquettes dans le sang et à des événements thrombotiques sévères. Il existe deux types de TIH, mais la TIH de type II est celle qui a des implications cliniques sérieuses.
Mécanisme Pathophysiologique
La TIH de type II est une réaction immunologique déclenchée par l’interaction entre l’héparine et une protéine plaquettaire appelée facteur 4 plaquettaire (PF4). Lorsque ces deux molécules se lient, elles forment un complexe qui peut induire une réponse immunitaire. Des anticorps spécifiques (IgG) se fixent sur ce complexe PF4-héparine, activant ainsi les plaquettes et entraînant leur agrégation, ce qui provoque paradoxalement une thrombose, malgré la thrombopénie.
Épidémiologie
La TIH touche environ 0,1 à 5 % des patients exposés à l'héparine, avec un risque plus élevé chez ceux recevant de l'héparine non fractionnée (HNF) que chez ceux sous héparine de bas poids moléculaire (HBPM). La TIH survient généralement entre 5 et 14 jours après l’initiation de l’héparine.
Signes Cliniques et Diagnostic
Les patients atteints de TIH présentent souvent une chute des plaquettes (> 50 % du taux basal) sans autre explication apparente. La thrombose, qui peut être veineuse ou artérielle, est fréquente et peut causer des complications graves comme des embolies pulmonaires, des infarctus, ou des ischémies aiguës.
Le diagnostic repose sur un score, le score 4T (Thrombocytopénie, Timing de l'apparition, Thrombose, et autre cause de Thrombocytopénie) et est confirmé par des tests immunologiques spécifiques (tests ELISA à la recherche de l’anticorps anti PF4) et fonctionnels (sérotine plaquettaire).
Traitement et Prise en Charge
Le traitement principal de la TIH consiste à arrêter immédiatement l’héparine et à instaurer une anticoagulation alternative, comme les inhibiteurs directs de la thrombine (argatroban, bivalirudine, fondaparinux - Le Fondaparinux (Arixtra) n’est pas une héparine) ou les anticoagulants oraux directs (NACOs). Les anti-vitamine K, comme la warfarine, ne doivent pas être utilisés en phase aiguë en raison du risque accru de thrombose. La surveillance plaquettaire et la prévention des complications thromboemboliques sont essentielles dans la gestion de la TIH.
Pronostic
Avec un diagnostic et une prise en charge précoce, le pronostic est généralement favorable, bien que la TIH puisse encore engendrer des séquelles graves chez certains patients, particulièrement en cas de retard de diagnostic
