L'acidocétose diabétique

L’acidocétose diabétique (ACD) est une complication aiguë grave, liée à un défaut d’insuline. Voilà pourquoi cette complication concerne presque exclusivement le diabète de type 1 (Il existe de multiples formes de diabète), bien qu’elle puisse également survenir exceptionnellement dans le diabète de type 2 (devenant insulinorequérant avec le temps) ou dans certains cas de stress métabolique intense avec sécrétion insulinique inadaptée (infection, chirurgie, etc.). 

Elle se caractérise par une accumulation d’acides cétoniques dans le sang due à un déficit d’insuline. Sans un apport suffisant d’insuline, le glucose ne peut être utilisé efficacement par les cellules pour produire de l’énergie. En réponse, l’organisme mobilise les graisses pour obtenir de l’énergie, produisant des cétones comme sous-produit de cette dégradation. Ces cétones, acides par nature, s’accumulent dans le sang, provoquant une acidose métabolique.

L'acidocétose diabétique se définit par :

• Une hyperglycémie sévère : Le manque d'insuline entraîne une élévation de la glycémie, généralement supérieure à 2.5 g/L.
• Présence de cétones dans le sang et les urines : Les cétones sont produites en excès dans le foie et peuvent être détectées via des analyses de sang ou d'urine (elles peuvent se retrouver sur une bandelette urinaire). La cétonémie capillaire est aussi utile pour le diagnostic que pour l’adaptation du traitement.
• Acidose métabolique : L'accumulation de cétones provoque une diminution du pH sanguin (généralement un pH < 7,3), ou acidose, pouvant provoquer des troubles métaboliques sévères. Il est actuellement admis de mesurer le pH sanguin dans le sang veineux, évitant ainsi la réalisation de gaz du sang souvent douloureux pour le patient.

Les signes cliniques typiques de l’acidose diabétique comprennent une polyurie (miction fréquente), une polydipsie (soif excessive), des douleurs abdominales, des nausées et vomissements, et dans les cas avancés, un état confusionnel voire un coma. Le patient peut également présenter une respiration typique : la dyspnée de Kussmaul (une respiration rapide, régulière et profonde, typique d'une acidose sévère) et une haleine odorante, souvent décrite comme sentant l’acétone (haleine caractéristique, souvent comparée à celle d’une pomme rainette ou d’une pomme pourrie).

Les facteurs déclenchants

L’acidocétose diabétique peut être déclenchée par des erreurs de traitement (arrêt volontaire de traitement ou défaut d’accès à de l’insuline), des infections, des maladies intercurrentes, ou tout autre facteur augmentant les besoins en insuline d'un organisme incapable d’en produire (ou produire suffisamment). Elle ne provient pas de l’hyperglycémie mais d’un manque d’insuline. L’hyperglycémie est la conséquence.

Le traitement initial

Le traitement de l’acidocétose diabétique vise à rétablir l’équilibre glycémique et électrolytique. Il repose sur trois piliers essentiels, à instaurer dans un ordre précis :

1. La réhydratation : Un patient en acidocétose diabétique est un patient en état de déshydratation sévère voire majeure. Cela est lié à l’importante glycosurie et cétonurie entraînant une polyurie majeure par diurèse osmotique. Dans les cas extrêmes, le patient peut passer en état de choc hypovolémique. Il est donc important d’initier une réhydratation massive avant tout autre traitement. 
2. Correction des déséquilibres électrolytiques : : L’acidose entraîne initialement une pseudo hyperkaliémie par hypokalicytie (c'est-à-dire une faible concentration de potassium dans les cellules). En effet, l'acidose métabolique provoque un déplacement du potassium des cellules vers le plasma pour compenser l'augmentation de l'acidité sanguine. Il n’existe pas de véritable hyperkaliémie par excès d’apport potassique mais une hyperkaliémie relative par déplacement du potassium des cellules vers le sang. Il ne faut donc pas enlever le potassium du plasma mais le refaire rentrer dans les cellules. Cette hyperkaliémie est d’autant plus trompeuse qu’il existe une diminution totale du potassium corporel due à la diurèse osmotique (évacuation massive de potassium par les urines), aboutissant à une hypokaliémie parfois sévère. Enfin, la mise en place d’insuline approfondit l’hypokaliémie majorant ce trouble métabolique. 
   Un ECG est donc obligatoire avant toute administration d’insuline. En cas de signe ECG d’hypokaliémie, l’administration d’insuline sera accompagnée d’une supplémentation de potassium en intra-veineux, vitale pour le patient. 
   L’administration d’insuline est contre-indiquée tant que la kaliémie est inférieure à 3,5 mmol/L.
   Le monitoring potassique sera crucial lors de l’administration d’insuline ; le dosage potassique sera répété toutes les heures durant le traitement.

Le traitement spécifique : L'administration d’insuline

L’insuline est le traitement central de l’acidocétose diabétique. Mais elle ne doit jamais être débutée sans une réhydratation préalable et une correction des troubles électrolytiques, notamment la kaliémie.
Son rôle principal est double : faire baisser la glycémie et surtout stopper la production de corps cétoniques, responsables de l’acidose.

Il existe plusieurs protocoles d’administration, mais tous visent le même objectif : corriger l’acidose métabolique en éliminant les cétones. Pour cela, l’insuline doit être maintenue de manière continue, souvent au-delà de 24 heures.

Tant que la glycémie reste au-dessus de 2 g/L, on continue la perfusion de NaCl 0,9 %.
Une fois que la glycémie passe sous ce seuil, on réduit de moitié la vitesse du PSE d’insuline et on introduit une perfusion de G5 %, afin d’éviter une hypoglycémie. L’objectif devient alors de maintenir une glycémie entre 1,5 et 2 g/L, tout en empêchant une reprise de la production de cétones. Les doses d’insuline seront ensuite réduites progressivement en fonction de la cétonémie.
Attention : un arrêt trop précoce de l'administration d’insuline peut entraîner une rechute avec récidive de l’acidocétose.