Le bilan de coagulation est un examen réalisé par prise de sang permettant d’évaluer les facteurs de coagulation et les tests fonctionnels associés à l’hémostase. Parmi les analyses les plus courantes, on retrouve : les tests de la fonction plaquettaire, le Taux de Prothrombine (T.P.), le Temps de Céphaline Activée (T.C.A.), et l'International Normalized Ratio (I.N.R.).
L'I.N.R. (International Normalized Ratio) est un ratio calculé à partir d'un échantillon sanguin du patient, en utilisant une formule mathématique qui compare le Temps de Quick (T.Q.) mesuré dans le plasma du patient à un T.Q. témoin (avec un T.P. à 100 %). Ce rapport est ensuite ajusté en fonction de l'Indice de Sensibilité International (ISI) du réactif utilisé. Le T.Q. correspond à la mesure du temps de coagulation après ajout de thromboplastine, et le T.P. en est un pourcentage basé sur le T.Q. L’INR est donc le rapport entre le temps de coagulation d’un patient comparé à un patient idéal (TP à 100%).
La norme théorique de l'I.N.R. est de 1 pour un patient sans traitement par AVK ou sans pathologie hépatique. Toutefois, chez les patients sous traitement par AVK, un I.N.R. cible généralement compris entre 2 et 3 est visé, selon les indications cliniques. Plus l'I.N.R. est élevé, plus l'efficacité anticoagulante est importante, ce qui signifie que la capacité de coagulation est réduite, augmentant ainsi le risque de saignements. Inversement, un I.N.R. inférieur à 1 indique une coagulation plus rapide, augmentant le risque thrombotique.
Il est important de comprendre que l’INR peut être normal chez un patient sous anticoagulant. En effet, certains anticoagulants (tels que les A.O.D. ou les héparines) n’agissent pas sur la voie de la vitamine K, voie évaluée par le TP (et donc T.Q.).
De plus, un INR supérieur à 1.33 chez un patient sans anticoagulant doit faire rechercher une insuffisance hépatique ou une carence en vitamine K.
Les antivitamines K (AVK) sont des médicaments utilisés principalement pour prévenir et traiter les événements thromboemboliques. Ils agissent en inhibant l’action de la vitamine K, essentielle pour la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie (notamment les facteurs II, VII, IX et X). En réduisant la production de ces facteurs, les AVK diminuent la capacité du sang à former des caillots (La coagulation sanguine nécessite 26 facteurs). Les AVK les plus couramment utilisés sont la warfarine et l'acénocoumarol. Le suivi de leur efficacité repose sur la mesure régulière de l'INR (International Normalized Ratio), afin de maintenir un équilibre entre prévention des caillots et risque de saignement.
L'I.N.R. peut varier en fonction de divers facteurs, tels que des interactions médicamenteuses, des facteurs métaboliques ou alimentaires. Il est couramment utilisé pour surveiller l'efficacité du traitement par anti-vitamine K (AVK).
Du fait du grand nombre de facteurs influant sur l’efficacité des AVK, la nécessité de répéter très régulièrement les INR et la difficulté à stabiliser ce ratio, le AVK sont de plus en plus délaissé au profit des anticoagulants oraux directs (AOD).
L'histoire des AVK
Dans les années 1920, un phénomène étrange a été observé chez les animaux de ferme, notamment au Canada, où des vaches et des moutons mouraient soudainement après avoir mangé de l'herbe fraîche ou du foin frais. La cause de ces décès semblait être une hémorragie massive, sans raison apparente. Il s'est avéré que le foin était contaminé par une plante (le trèfle rouge) produisant une toxine appelée dicoumarol. Cette substance inhibe la vitamine K, ce qui empêche la production des facteurs de coagulation, rendant ainsi le sang des animaux extrêmement fluide et les prédisposant aux hémorragies.
En 1940, des chercheurs canadiens, tels que R. L. Link, ont isolé cette substance à partir de ces plantes et ont démontré son rôle anticoagulant. Un produit à base de dicoumarol, plus tard connu sous le nom de warfarine fut créer pour … tuer les rats.
Cela a toutefois ouvert la voie à la découverte et à la mise au point des AVK, utilisés ensuite comme anticoagulants dans la médecine humaine.
Dans les années 1950, les AVK ont été progressivement introduits comme traitements pour prévenir et traiter les maladies thromboemboliques. L’acénocoumarol, un dérivé du dicoumarol, a été développé comme un anticoagulant plus stable et plus pratique que le dicoumarol original. Il a été utilisé en Europe dès les années 1960 et est devenu un médicament largement prescrit dans le cadre de la gestion des risques de formation de caillots sanguins, en particulier pour les patients souffrant de fibrillation auriculaire, de thromboses veineuses profondes et d'embolie pulmonaire.
C’est ainsi que depuis les années 1960, nous traitons certains de nos patients en donnant de la « mort au rat ». Fort heureusement, ces prises sont soigneusement contrôlées par des INR réguliers afin de limiter le risque hémorragique potentiellement mortel.
