Un traitement par héparine peut faire chuter le taux de plaquettes

Les héparines sont des traitements inhibant certains facteurs de coagulation. Elles sont utilisées dans la prévention et le traitement des maladies thromboemboliques, dans le traitement des syndromes coronariens et dans le traitement de cardiopathies emboligènes (formation de petits caillots de sang dans les cavités cardiaques et qui peuvent obstruer un plus petit vaisseau et causer un trouble ischémique A.V.C., infarctus…)

Les héparines sont réparties en 2 familles :

• Les inhibiteurs dépendants de l’antithrombine avec un effet anti-IIa et anti Xa (principales protéines impliquées dans la cascade réactionnelle, et qui permettent la formation de fibrine et de caillots. :
  • Les héparines non fractionnées (H.N.F.) dont les Héparines de Bas Poids Moléculaire (H.B.P.M.) (origine animale)
  • Danaparoïde (Origine animale)
  • Fondaparinux (Produits de synthèse)
• Les inhibiteurs directs de la thrombine (facteur IIa) :.
  • Les dérivés synthétiques de l’hirudine = la bivalirudine
  • Les dérivés synthétiques de la L-arginine = l’argatroban

Chez les patients traités par héparine, des complications peuvent survenir, notamment en ayant une influence sur le taux de plaquettes (thrombocytes), en entraînant une chute du taux sanguin de celles-ci (thrombopénie). On distingue les thrombopénies en 2 catégories :

• La thrombopénie bénigne, qui est d’apparition précoce et d’origine non immune, sans complication thrombotique et qui va s’atténuer malgré la poursuite du traitement.
• La thrombopénie sévère, qui est d’apparition retardée, souvent plus modérée, d’origine immune et potentiellement sévère car elle s’associe à des thromboses. Elle sera qualifiée de thrombopénie induite par héparine (T.I.H.)

Une T.I.H. correspond à un syndrome clinique et biologique qui est généré par certains anticorps (Isotype Ig G) qui reconnaissent quasiment toujours le facteur IV plaquettaire qui est modifié par l’héparine. Il correspond à une activation plaquettaire massive, pouvant générer des thromboses veineuses ou artérielles. Ces agglutinations sont le résultat de la mise en jeu de plusieurs facteurs (pour rappel : activation pluricellulaire impliquant les plaquettes avec l’émission de microparticules procoagulantes, les cellules endothéliales, les polynucléaires neutrophiles et surtout les monocytes qui expriment du facteur tissulaire contribuant à l’hypercoagulabilité des patients). La thrombopénie est donc le résultats  de 2 éléments : l’activation massive plaquettaires et ensuite leur élimination majorée par le systèmes de phagocytes mononuclées.

Sources  de l'article :
Anticoagulation par voie injectable : héparines et dérivés, 8 juillet 2018 : https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/anticoagulants-par-voie-injectable-heparines-et-derives
Substance active héparine, VIDAL : https://www.vidal.fr/medicaments/substances/heparine-1761.html
Héparine, CHU SAINTE-JUSTINE, création 17 janvier 2017, mise à jour 6 mai 2021 : https://www.chusj.org/fr/soins-services/P/Pharmacie/Outils/Guide-Pratique/Medicaments/H/Heparine
Diagnostic et prise en charge d’une thrombopénie induite par héparine, SFAR, Yves Gruel, Emmanuel De Maistre, Claire Pouplard, François Mullier, Sophie Susen, Stéphanie Roullet, Normand Blais, Grégoire Le Gal, A Vincentelli, Dominique Lasne, Thomas Lecompte, Pierre Albaladejo, Anne Godier, 2019 : https://www.portailvasculaire.fr/sites/default/files/docs/2019_gihp_gfht_diagnostic_pec_tih.pdf
Thrombopénie induite par héparine : un problème en médecine d’urgence ?, Dr Thibaut MARKARIAN, Dr Vanessa HO, Dr Laurence Camoin, COPACAMU 2019 APHM