La coagulation sanguine nécessite 26 facteurs

La coagulation, ou l’hémostase, est un ensemble de phénomènes naturels qui permet d’arrêter un saignement à la suite d’une blessure, d’un choc ou d’une altération de l’intégrité vasculaire.

Elle se produit à la suite de la formation d’un caillot sur une brèche vasculaire, qui fait intervenir plusieurs facteurs qui vont intervenir en trois étapes : l’hémostase primaire, la coagulation plasmatique et la fibrinolyse.

Etape N°1 : L’hémostase primaire : formation du clou plaquettaire.

L’hémostase primaire est l’ensemble des mécanismes qui permettent la formation du clou plaquettaire et se déroule en deux temps. Lorsqu’un vaisseau est lésé, sa paroi ainsi que les plaquettes vont se modifier. Le vaisseau va se vasoconstricter (temps vasculaire) et les plaquettes vont adhérer au collagène du tissus conjonctifs grâce au facteur de Von Wilbrand et former un agrégat par des ponts de fibrinogènes pour former le clou plaquettaire (temps plaquettaire). Cette agrégation se produit à la suite de la libération d’adénosine diphosphate (A.D.P.) par les tissus lésés, ce qui va libérer de la sérotonine et jouer un rôle dans la vasoconstriction.

Etape 2 : La coagulation plasmatique.

Une fois le clou plaquettaire formé en forme de filet de maille, celui-ci doit être consolidé. Cette consolidation va intervenir au moment de la coagulation plasmatique. Le fibrinogène, qui reste soluble, va se transformer en fibrine, qui est insoluble, est on va rapidement observer une « gélification » du sang.

Cette transformation intervient à la suite de l’activation de l’enzyme, la thrombine (facteur IIa). La thrombine ne circule dans le sang que sous forme enzymatique et donc sous forme inactivé : la prothrombine (facteur II). L’activation de cette dernière est le résultat d’une série d’activation d’autre molécule enzymatique (facteurs de coagulation) qui circule également dans le sang sous forme inactivée. L’activation de cet enzyme s’appelle la cascade de coagulation.

Le déclenchement de cette cascade se produit lorsque le sang circulant entre en contact avec du facteur tissulaire (FT) qui n’est présent que dans sous endothélium. Cette mise en contacte ne se fait donc qu’en cas de brève vasculaire.

Le site https://mhemo.fr explique :

« Le facteur tissulaire se fixe au facteur VII de la coagulation qui est alors activé (FVIIa). Le complexe FT/FVIIa avec la présence de phospholipides et de calcium, va former un complexe enzymatique qui active un autre facteur circulant, le facteur X, en facteur X activé (Xa). Ces phospholipides proviennent des cellules vasculaires lésées et des plaquettes activées. A son tour, le facteur Xa se regroupe avec le facteur V sur les phospholipides pour former le complexe prothrombinase qui active la prothrombine en thrombine toujours en présence de calcium. La thrombine va alors transformer le fibrinogène soluble en fibrine insoluble.

Le complexe FT/Facteur VII activé est également capable d’activer le facteur IX ou facteur anti‑hémophilique B. Le Facteur IXa se fixe à la surface des phospholipides en présence de facteur VIII (facteur anti‑hémophilique A) pour former un complexe enzymatique activateur du FX qui rejoint la voie de la coagulation initiée par le facteur tissulaire. Dans la circulation le facteur von Willebrand transporte le FVIII et le protège de la dégradation enzymatique.

Le Facteur X peut également être activé par d’autres voies d’activation. Lorsque le sang est au contact d’une surface électronégative (telle que le verre), la coagulation se déclenchera sans faire appel au facteur tissulaire. Cette surface est capable d’activer le facteur XII qui lui-même activera le facteur XI et ce dernier activera le Facteur IX. Le facteur IX activé en présence de facteur VIII de phospholipides et de calcium pourra activer le Facteur X en Facteur Xa.

La formation de la thrombine (thrombinoformation) est un phénomène explosif, la thrombine est capable d’amplifier la cascade de la coagulation et donc sa propre formation. De plus la thrombine active les plaquettes et favorise l’étape de l’hémostase primaire »

Etape 3 : La fibrinolyse.

La fibrinolyse consiste à la destruction du clou plaquettaire. Elle intervient 72 h après l’activation de la cascade coagulation et elle est provoquée par une activité enzymatique qui déclenche la formation de tPA qui est un thrombolytique.

Les différents facteurs de coagulation sont au nombre 26 et correspondent à différents éléments figurés du sang et ont un rôle précis :

Dans certains cas, des troubles de coagulation peuvent apparaitre, notamment en cas de déficit en certains facteurs. Ces troubles peuvent donner lieu soit à des maladies thromboembolique, soit à des maladies hémorragiques. Les déficits en facteurs de coagulation sont soit lié à une anomalie héréditaire, soit liée à une pathologie d’organe (foie essentiellement, parfois rate). La baisse de l’activité résulte donc soit d’une insuffisance hépatique, soit d’un syndrome d’hypervitaminose K, soit de la neutralisation d’un facteur par un anticoagulant circulant.

Sources  de l'article :
https://mhemo.fr/les-pathologies/physiologie-de-lhemostase/
https://www.infirmiers.com/pdf/hemostase.pdf
https://www.msdmanuals.com/fr/professional/h%c3%a9matologie-et-oncologie/h%c3%a9mostase/revue-g%c3%a9n%c3%a9rale-de-h%c3%a9mostase
http://campus.cerimes.fr/semiologie/enseignement/esemio5/site/html/cours.pdf
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/corpus/disciplines/hemato/hemothromb/339b/leconimprim.pdf

Sources images :
Coagulation plasmatique https://mhemo.fr/les-pathologies/physiologie-de-lhemostase/
Hémostase primaire   https://mhemo.fr/les-pathologies/physiologie-de-lhemostase/