Une crise d’angor peut être soulagée par de la nitroglycérine

L’angor est un syndrome de douleur ou oppression thoracique, précordiale, liée à une ischémie myocardique transitoire, sans infarctus associé. Il est généralement déclenché à l’effort ou par un stress psychologique, et souvent soulagé au repos ou par administration sublinguale de nitroglycérine.

L’angor se produit lorsque la charge de travail et les besoins en oxygène du myocarde dépasse la capacité des artères coronaires à fournir la quantité de sang oxygéné suffisante. Cette inadéquation se produit lorsque le diamètre luminal (de la lumière, milieu du vaisseau où passe le sang) des artères est diminué, soit par athérosclérose, soit pas spasme coronarien. Une thrombose aigue peut produire un angor si l’obstruction est partielle, mais il en résulte souvent un infarctus du myocarde.

En dehors de l’effort, d’autres causes peuvent augmenter la charge de travail cardiaque : l’hypertension artérielle, le rétrécissement aortique, l’insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie hypertrophique… La diminution d’apport d’oxygène au cœur peut également être constaté en cas d’anémie, d’hypoxie ou de drépanocytose et peut mener ou aggraver un angor.

Les principaux risques de l’angor sont l’angor instable, l’infarctus du myocarde et la mort subite liée aux troubles du rythmes. La mortalité de l’angor est de 1,4 – 12% en fonction des comorbidités associées. Le pronostic s’aggrave avec le vieillissement, la progression et l’aggravation de la symptomatologie.

On distingue en réalité deux catégories d’angor : l’angor stable et l’angor instable. Dans l’angor stable, le lien entre les besoins, le travail, et l’ischémie est prévisible, tandis que l’angor instable est généralement un angor qui s’aggrave (douleur au repos, augmentation de la fréquence ou de l’intensité…).

Le rétrécissement artériel athéroscléreux n'est pas entièrement fixe ; il varie avec les fluctuations normales du tonus artériel qui se produisent chez tous les individus. Ainsi, l'angor survient en préférence le matin, lorsque le tonus artériel est relativement élevé. Une fonction endothéliale anormale peut contribuer à des variations du tonus artériel ; par exemple, dans l'endothélium lésé par l'athérome, un stress catécholaminergique peut provoquer une vasoconstriction plutôt qu'une vasodilatation (qui est la réponse normale). Lorsque le myocarde est ischémique, le pH du sang du sinus coronaire chute, le potassium intracellulaire s'échappe, les lactates s'accumulent, le tracé ECG se modifie et la performance ventriculaire (systolique et diastolique) se dégrade. La pression diastolique ventriculaire gauche augmente généralement pendant l'angor, parfois suffisamment pour entraîner un œdème du poumon avec dyspnée. On ne connaît pas le mécanisme exact de la douleur durant l'ischémie, mais il pourrait s'agir d'une stimulation nerveuse par les métabolites de l'hypoxie¹.

L’angor se manifeste par une douleur vague, peu inquiétante, mais qui peut s’intensifier avec une sensation d’oppression. La douleur est plutôt décrite comme une gêne plus qu’une vraie douleur et souvent en rétro-sternale, avec de possibles irradiations vers l’épaule gauche, le dos, la mâchoire, et même parfois en bras droit face interne. Elle peut également être ressentie en région épigastrique. La douleur de l’angor n’apparait jamais au-dessus des oreilles et au-dessous de l’ombilic. Dans les formes atypiques, l’angor peut se manifester par une symptomatologie d’indigestion, avec éructations (rots) soulageant parfois les symptômes.

Le diagnostique de l’angor repose sur la symptomatologie, l’E.C.G., le test d’effort avec E.C.G. ou l’imagerie… Toute douleur thoracique à l’effort et soulagée au repos doit faire suspecter un angor. L’angor disparaissant rapidement au repos, l’E.C.G. risque d’être peu contributif, sauf s’il est réalisé au cours d’une crise.

L’épreuve d’effort est donc un test nécessaire, afin de confirmer le diagnostic et d’en évaluer le degré de gravité, et la réalisation d’un E.C.G. pourra permettre de visualiser la région impactée.

Le traitement de l’angor a pour but de prévenir les symptômes aigus, prévenir ou réduire l’ischémie et de prévenir les évènements ischémiques futurs. Il passe par des mesures hygiéno-diététiques pour modifier les facteurs de risque, un traitement anti-agrégant plaquettaire, des bétabloquants, de la nitroglycérine et des inhibiteurs calciques pour le contrôle des symptômes, enzymes de conversion de l’angiotensine et des statines, et une revascularisation en cas de persistance des symptômes malgré le traitement médical.

Le test a la nitroglycérine dans la crise d’angor :  La nitroglycérine est une substance relaxant des muscles lisses et un vasodilatateur. Elle s’administre en sublinguale. Elle agit principalement au niveau vasculaire périphérique, particulièrement sur le système veineux ou sur le système de capacitance des coronaires. Lors de son utilisation, même des vaisseaux atteints d’athérosclérose sévère peuvent se dilater dans des proportions saines. La nitroglycérine diminue la pression artérielle systolique et dilate les veines systémiques, créant une réduction de la tension pariétale myocardique. Le test à la trinitrine (Natispray^®) permet, notamment en préhospitalier, d’orienter la prise en charge du patient, bien qu’actuellement de nombreuses études et articles remettent en cause l’intérêt de la trinitrine dans la douleur thoracique.